科技网

当前位置: 首页 >手机

北京大学发现糖尿病心肌病新机制

手机
来源: 作者: 2019-05-16 22:42:02

重新动身新版谷歌眼镜终于找对了方向
监管原因或致Facebook推延上市仍待
比帝国时期好玩的游戏业内coc手游比拼玩

北京大学分子医学研究青海去年国家重点文物保护项目资金创新高
所肖瑞平研究组发现蛋白质信号份子MG53同时干扰心肌细胞的糖代谢与脂代谢,进而介导糖尿病心肌病的发生。该工作于1月31日发表于Circulation杂志上。Circulation 专门为此项工作配发了由美国得克萨斯大学西南医学中心Zhao V. Wang和Joseph A. Hill撰写的述评。

糖尿病心肌病是糖尿病的主要心脏并发症之一,其病发不依赖于高血压、冠状动脉硬化等心血管疾病,机理非常复杂。糖尿病心肌病会造成病人心脏功能下降,并最终导致心衰。但对糖尿病心肌病的机制,目前还不是十分清楚,而其预防和治疗手段也十分有限。

MG53是横纹肌中特异表达的蛋白。肖瑞平研究组前期工作表明,在多种代谢综合征动物模型的骨骼肌中,MG53作为E3连哪些星座不能接受开放式婚姻
接酶,通过泛素–蛋白酶体途径降解胰岛素受体(IR)和受体下游的胰岛素受体底物1(IRS1),引发骨骼肌产生胰岛素抵抗,从而引发全身性代谢紊乱(Nature. 2013; 494:.)。在本研究中,肖瑞平研究组进一步发现,在心肌细胞中,MG53也可以通过与骨骼肌中相同的途径调节胰岛素信号通路,使得胰岛素引诱的葡萄糖摄取受到显著抑制,产生心肌胰岛素抵抗。更为重要的是,MG53还可以通过调节核受体PPAR-a及其下游与脂代谢相干的靶基因的表达水平,参与心肌细胞脂代谢的调控。在多个代谢紊乱的动物模型中,心肌中MG53的异常高表达都伴随着PPAR-a表达水平的升高。MG53表达的异常升高,造成心肌细胞对游离脂肪酸摄取过量、脂质及其代谢中产物在心肌细胞过度积累,产生脂毒性,进而影响细胞和心脏功能。

这项工作首次证明了MG53作为代谢核心份子在脂代谢皮蛋不可以和什么一起吃
中的重要作用,揭露了糖尿病心肌病的新机制,并为其预防和医治提供了新思路。Zhao V. Wang和Joseph A. Hill在述评中指出,“我们正在进入‘糖尿病心脏病理学’时期,像这样的研究工作正是我们迫切需要的。糖尿病和心脏病是世界范围的流行病,这些研究人员在糖尿病、心脏病机理研究的尖端领域作出具有开拓性意义的工作,真的是可喜可贺。”

北京大学份子医学研究所肖瑞平和胡新立是文章的通讯作者。北京大学分子医学研究所研究生刘丰华、宋瑞生和冯园庆是共同第一作者。该项研究与北京大学生物动态光学成像中心黄岩谊实验室合作完成,得到国家自然科学基金委、科技部、北京大学-清华生命科学联合中心、生物膜与膜工程国家重点实验室和北京市重点实验室的支持。

产后经期延长吃什么药调理
痛经可以吃点什么药
更年期经期延长怎么办

相关推荐